Prezentace infekce virem herpes. Herpetické infekce u dětí Vyplnila: Ksenia Ramazanova

snímek 1

snímek 2

snímek 3

snímek 4

snímek 5

snímek 6

Snímek 7

Snímek 8

Snímek 9

snímek 10

snímek 11

snímek 12

snímek 13

snímek 14

snímek 15

snímek 16

snímek 17

snímek 18

snímek 19

snímek 20

snímek 21

snímek 22

snímek 23

snímek 24

snímek 25

snímek 26

snímek 27

snímek 28

snímek 29

snímek 30

snímek 31

snímek 32

snímek 33

snímek 34

snímek 35

snímek 36

Snímek 37

snímek 38

Snímek 39

snímek 40

Herpesvirové infekce jsou skupinou lidských infekčních onemocnění způsobených viry z čeledi Herpesviridae Název pochází z řečtiny. slova herpes, což znamená plazit se nebo plazit. Definice

Herpes je jednou z nejčastějších a špatně kontrolovaných lidských infekcí Herpes viry mohou kolovat v těle s normálním imunitním systémem asymptomaticky, ale u imunosuprimovaných lidí způsobují těžké onemocnění s fatálním koncem. Podle WHO je úmrtnost na herpetickou infekci mezi virová onemocnění je na druhém místě (15,8 %) po hepatitidě (35,8 %).

Faktory, které určují zvláštní význam problému BBVI v současné době: Rozšířený a rostoucí trend v počtu infikovaných lidí. Široký tropismus virů a v důsledku toho možnost WW - léčby v infekčním procesu mnoha orgánů a systémů, což vede k výjimečné rozmanitosti klinik - od triviálních mukokutánních až po život ohrožující generalizované léze. Schopnost herpetických virů přetrvávat po celý život v těle po primární infekci v dětství a reaktivovat se pod vlivem různých provokujících faktorů. Schopnost herpetických virů působit jako oportunní viry vedoucí k těžšímu průběhu základního onemocnění s neobvyklými klinickými projevy. Určitá role HHV-8, CMV, EBV ve vývoji řady maligních novotvarů.

Důsledky herpetické infekce Onkogenita herpetických virů V posledních desetiletích byla odhalena schopnost herpetických virů způsobit buněčnou transformaci u člověka Rozvoj rakoviny děložního čípku je spojen s genitálním herpes virem Role viru Epstein-Barrové ve výskytu karcinom nosohltanu, Burkittův lymfom, imunoblastoidní tumory prakticky prokázány Vznik adenokarcinomu prostaty je spojen s cytomegalovirovou infekcí Herpesvirus typu 8 je považován za etiologický faktor Kaposiho sarkomu

ÚVOD DO RODINY HERPESVIRIDAE Herpetické viry jsou v populaci všudypřítomné (kromě HSV-2, HHV-8) Primární infekce obvykle v dětství inaparentní

PREVALENCE HERPETICKÉ INFEKCE 90 % světové populace je infikováno jedním nebo více sérovarianty herpetických virů Herpes simplex virus typu 2 (HSV-2) je nejčastější STD virové etiologie

PREVALENCE HERPETICKÉ INFEKCE Dynamika výskytu genitálního herpesu u Ruská Federace pro roky 1997-2008 g. (na 100 000 resp. obyvatel) Incidence genitálního herpesu v roce 2008 tedy byla 23,0 na 100 000 obyvatel. Incidence přesáhla průměrnou ruskou úroveň v severozápadních (31,8 na 100 000 obyvatel), Uralu (30,1 na 100 000 obyvatel) a středních (26,9 na 100 000 obyvatel) federálních okresech.

Důsledky herpetické infekce Imunosuprese (suprese imunity) herpetickými viry Reprodukce (množení virů) v lymfocytech, neutrofilech, monocytech-makrofázích může způsobit sekundární imunodeficienci podle typu T-buněk, která je detekována imunogramem, navíc s herpetickou infekcí je zaznamenáno snížení hladiny interferonu (nedostatek interferonu). Zhoršená imunita vede k častější infekci pacienta jinými viry, bakteriemi a plísněmi.

Následky herpetické infekce Komplikace těhotenství a infekce plodu Důležitým bodem infekce herpetickou infekcí je její vliv na průběh těhotenství (předčasné ukončení těhotenství) a infekce plodu a novorozence s následným rozvojem různých závažných nemoci, v některých případech smrtelné. Za nejvýznamnější v rozvoji těhotenských komplikací je považována cytomegalovirová infekce a infekce způsobená virem herpes simplex.

Následky herpetické infekce Poškození nervového a zrakového systému Neurotropismus herpetických virů způsobuje různé léze centrálního a periferního nervového systému: meningitidu, meningoencefalitidu, neuritidu a polyneuritidu. Schopnost ovlivnit sliznice oka vede k zánětu spojivek, iridocyklitidě, keratitidě, blefaritidě.

Klasifikace herpetických virů, které jsou pro člověka patogenní a mají klinický význam 1. Herpes simplex virus typu 1 (HSV -1) 2. Herpes simplex virus typu 2 (HSV -2) 3. Varicella zoster virus (VZV nebo HHV -3) 4 Virus Epstein-Barrové (EBV nebo HHV -4) 5. Cytomegalovirus (CMV nebo HHV -5) 6. Lidský herpes virus typu 6 (HHV -6) 7. Lidský herpes virus typu 7 (HHV -7) 8. Lidský virus herpes typu 8 (HHV-8)

Na základě biologických vlastností virů byly vytvořeny 3 podčeledi: 1. -herpesviry (HSV -1, HSV -2, VZV) Příčina: neonatální herpes, genitální a jiné typy herpes simplex, plané neštovice, pásový opar. 2. -herpesviry (CMV, HHV -6, HHV -7) Příčina: náhlý exantém novorozenců, vrozené anomálie s poškozením centrální nervové soustavy a kostní dřeně, cytomegalie, retinitida - zánět sítnice se sníženou zrakovou ostrostí, neuroinfekce v AIDS, chronický únavový syndrom (? ). 3. -herpesviry (EBV, HHV -8) Příčina: lymfoproliferativní onemocnění, infekční mononukleóza, karcinom nosohltanu, vrozená chronická aktivní EBV infekce Kaposiho sarkom.

Obecná charakteristika: krátký reprodukční cyklus; rychlá distribuce v kultuře nervových buněk s výrazným cytotoxickým účinkem; schopnost přetrvávat po celý život v latentní formě, ve větší míře v nervových buňkách

Obecná charakteristika: dlouhý reprodukční cyklus; pomalu se šíří buněčnou kulturou (zasažená buňka se zvětšuje); jsou rezervovány v buňkách epitelu slinných žláz, ledvin a dalších orgánů a určují latentní průběh infekce

Trvalý růst herpetických onemocnění u dospělých a dětí Na území Ruska a SNS je každoročně infikováno různými formami herpetické infekce asi 20 milionů lidí.

Ve středu virové částice je dvanáctistěnný nukleokapsid (asi 100 nm v průměru) obsahující genetickou informaci - dvouvláknovou DNA - viru. Obálka (OB) obklopující nukleokapsidu (NK) viru není nic jiného než „privatizovaný“ obal jádra hostitelské buňky. Mezi kapsidou a skořápkou je proteinová vrstva zvaná „tegment“ – „pneumatika“ (Tg). Komplexy sacharid-protein (glykoproteiny - Gp) vyvinuté „pod přísným vedením“ viru jsou zabudovány do obalu viru a jsou viditelné jako hroty trčící z jeho povrchu.

Nukleokapsid (Nc) a vycházející do jiná vzdálenost skořápka (Ob) tvoří charakteristický obraz „smaženého vejce“ Trojrozměrný obraz herpes viru

Životní cyklus herpesvirů 1. 1. Průnik do cílové buňky 2. 2. „Svlečení“ kapsidy, průnik virové DNA do jádra 3. 3. Replikace viru 4. 4. Uvolnění nové virové generace

Patogeneze infekce herpes virem 1. Herpes virus proniká do těla přes sliznice a oblasti poškozené kůže. 2. V buňkách epitelu se virus začíná aktivně množit. V tomto případě příznaky onemocnění u lidí nemusí být. 3. Dále virus proniká do procesů nervových buněk vhodných pro epitel. 4. Procesy nervových buněk se virus přesune do jejich těla, kde se pak začne množit. To je pro virus výhodné v tom, že není dostupný pro působení protilátek v nervovém systému. 5. Z buněčného těla se virus během svého procesu opět přesouvá na kůži nebo sliznici, což způsobuje vyrážky na kůži a sliznicích. Doba trvání tohoto procesu se může značně lišit.

Patogeneze Plně vytvořené a připravené k následné aktivní reprodukci „dceřiné“ infekční viriony se uvnitř infikované buňky objevují po 10 hodinách a jejich počet se stává maximem asi po 15 hodinách. Během celého života se primární („matka“) virová částice množí v závislosti na na vlastnostech kmene a cílové buňky od 10 do 100 "dceřiných" virových částic a v 1 ml obsahu herpetického vezikula je obvykle od 1000 do 10 milionů virových částic. Počet virionů do určité míry ovlivňuje rychlost šíření infekce a oblast léze.

Patogeneze První generace "dceřiných" herpesvirů se začíná dostávat do prostředí (mezibuněčné prostory, krev, lymfa a další biologická média) asi po 18 hodinách Herpesviry jsou ve volném stavu velmi krátkou dobu (od 1 do 4 hodin) - to je přesně doba trvání období akutní intoxikace u herpetických infekcí. Délka života každé generace vytvořených a adsorbovaných herpesvirů je v průměru 3 dny.

Schéma patogeneze herpes simplex U většiny jedinců dochází od okamžiku primární infekce k celoživotní perzistenci viru, který je v těle v latentním stavu. Pod vlivem různých aktivačních faktorů, mezi které patří defekty imunitního systému, virus vystupuje z nervových ganglií podél axonů a postihuje oblasti kůže a sliznic inervované příslušným nervem. S progresí imunosuprese je aktivace viru častější, do procesu může být zapojeno stále více nových ganglií, což vede ke změně lokalizace a zvýšení prevalence lézí kůže a sliznic.

Vyrážky jsou fixní povahy a při primární infekci se nacházejí v místě zavlečení viru, s recidivou v zóně inervace postiženého nervu. Vyrážky provází svědění, pálení, celková malátnost, horečka, myalgie, bolest hlavy.

Vlastnosti herpesvirů Jedinečné biologické vlastnosti všech lidských herpesvirů jsou tkáňový tropismus, schopnost perzistence a latence v těle infikované osoby. Perzistence je schopnost herpesvirů nepřetržitě nebo cyklicky se množit (replikovat) v infikovaných buňkách tropických tkání, což vytváří stálou hrozbu rozvoje infekčního procesu. Latence herpesvirů je celoživotní uchování virů v implicitní, morfologicky a imunochemicky modifikované formě, v nervových buňkách regionálních (ve vztahu k místu zavlečení herpesviru) ganglií senzorických nervů. Všechny známé herpesvirové infekce se mohou opakovat.

Faktory přispívající k reaktivaci virové infekce S poklesem imunologické reaktivity; Lékařské manipulace (potrat, chirurgické zákroky atd.) Stres; Přepracování; Některé fyziologické stavy (menstruace, těhotenství) Hypotermie Exacerbace chronických onemocnění Prodělaná chřipka a jiné akutní infekce; Léčba kortikosteroidy, cytostatiky atd.

Herpes viry a imunita Četnost recidiv herpetické infekce a jejich závažnost bude záviset na stavu imunity. Současně samotný virus aktivně ovlivňuje imunitní systém a přispívá k rozvoji stavu imunodeficience. Všechny osoby, které mají v těle herpes virus, lze rozdělit do tří skupin: 1. Lidé s normálním imunitním systémem, u kterých se herpetická infekce projeví poprvé. 2. Lidé s normálním imunitním systémem, u kterých došlo k relapsu onemocnění. 3. Lidé s imunodeficiencí. U druhé skupiny, pokud se herpes neopakuje příliš často, probíhá onemocnění v nejlehčí formě. Při prvním kontaktu těla s infekcí není imunitní systém ještě schopen aktivně bojovat s herpes virem, takže první ataka onemocnění bývá obtížnější než následující.

Změny imunitního systému u pacientů s BBVI Primární imunodeficience Potlačení imunitního systému herpes virem: - potlačením syntézy buněčných proteinů - blokováním účinku interferonů - poruchou funkce imunocytů Potlačením systémové a lokální imunity

Hlavní cesty infekce 1. Primární infekce (séronegativní příjemce): Infekce prostřednictvím kontaktu (sexuální partneři, domácnost - rukama a předměty pro domácnost, matka - dítě, těhotná - plod) Transplantace vzdušných orgánů od infikovaného (séropozitivního) dárce Transfuze složek krev obsahující infikované leukocyty 2. Sekundární infekce (séropozitivní příjemce): : Endogenní reaktivace latentní infekce Exogenní reinfekce Přenos: krví, močí, slinami, slznou tekutinou, mateřským mlékem, spermatem atd.

1. Kontakt přímý (pohlavní cestou, při průchodu porodními cestami). 2. Kontakt zprostředkovaný (domácnost). 3. Ve vzduchu. 4. Transplacentární (v období virémie u matky).

5. Parenterální. 6. Při transplantaci orgánů a tkání. 7. Se spermatem (s umělým oplodněním).

Stabilita HS ve vnějším prostředí Inaktivováno při t + 56 C, zmrazení; Dobře se udržuje při pokojové teplotě; Zemře pod vlivem ultrafialových paprsků; Zemře v kyselém prostředí (str. H 3, 0-4, 0) Rozkládá se působením éteru

Hlavní způsoby infekce 1. Po infekci se virus dostává do "skladu". Pokud mluvíme o „nachlazení“ na rtech, pak se tímto depotem stává trigeminální ganglion (nervový plexus), který se nachází v lebeční dutině. Říkejme tomu „horní depo“. „Během recidivy virus opouští depo a podél nervů, jako vlak klesá po kolejích ke kůži. Nervy-kolejnice z trigeminálního ganglia jdou do kůže obličeje, brady, ústní sliznice a dásní, kůže uší, rtů, čela atd. V těchto místech jsou možné relapsy. 2. U genitálního herpesu se depot viru nachází v křížových (latinsky - posvátných) gangliích - "spodním depu viru", které se nacházejí v malé pánvi, vedle páteře. S recidivou sestupuje virus, ale nervy ze sakrálního ganglia na kůži genitálií, hýždí, stehen, stydké kosti, poševní sliznice, močové trubice, protože tam vedou „kolejnice“. V těle však nejsou takové „transsibiřské“ dálnice, které přímo spojují depo v lebce a depo v malé pánvi. Proto je uvnitř lidského těla přechod uvnitř těla viru z horního depa do spodního nemožný. Takže s nachlazením na rtech je HSV-I nebo HSV-II v "horním depu" a periodicky způsobuje relapsy na kůži nad pasem. U genitálního HSV-I nebo HSV-II se nachází v "dolním depu" a je příčinou herpetických záchvatů pod pásem.

Herpes simplex virus (HSV - 1 a 2) Jediným rezervoárem viru herpes simplex - 1, 2 je člověk. Herpes simplex viry infikují 65-90% dospělé a dětské populace planety. Infekce virem herpes simplex-1 se vyskytuje častěji v prvních 3 letech života a virem herpes simplex-2 po začátku sexuální aktivity a infekce virem herpes simplex-1 nezabrání infekci virem herpes simplex-2 .

Co je herpes simplex Virus Herpes simplex (Herpes Simplex) má dva typy I - labiální a typ II - genitální. Není mezi nimi významný rozdíl v průběhu, projevech, komplikacích, diagnostice a léčbě. Rozdíl je pouze v lokalizaci lézí - u labiálního oparu je postižena sliznice rtů, sliznice úst, spojivky oka - u genitálního oparu - postižena sliznice pohlavních orgánů. V současné době, kvůli šíření netradičních sexuálních kontaktů - v praxi orálně-genitální, análně-orální, análně-genitální, nemá rozdělení herpes viru na 2 typy zvláštní praktickou hodnotu.

Oko pacientky G., 52 let, s bulózní herpesvirovou keratoiridocyklitidou (uveakeratin) s hypertenzí před léčbou. Zraková ostrost 0, 06. Oko pacienta po dvou sezeních autocytokinové terapie a udržovací léčbě poludanem po 2 týdnech. Zraková ostrost 0,8.Oční herpes

Herpes očního víčka - oční herpes Herpetické poškození oka. Přechodem infekce do rohovky dochází k jejímu velkotečkovanému zakalení.

Herpetická stomatitida s kožními lézemi. . Primární herpetická stomatitida u dospělých. Dásně jsou zanícené a oteklé. Jednotlivé vezikuly se spojí a poté prasknou a vytvoří vředy náchylné k perifernímu šíření

Co je pásový opar Pásový opar (Herpes Zoster) vzniká při reaktivaci viru varicella-zoster (herpesvirus typu III), kterým se člověk nakazí v dětství a který u dětí způsobuje plané neštovice. Téměř všichni lidé starší 20 let jsou infikováni tímto herpes virem. Pravděpodobnost, že virus během života způsobí onemocnění, je od 10 do 20 %. Asi 25 % pacientů je infikováno HIV, asi 5 % jsou onkologičtí pacienti, 7–8 % podstoupilo transplantaci. K recidivě pásového oparu dochází v méně než 1 % případů. Charakteristickým znakem je porážka periferního nervového systému s různými komplikacemi.

Výskyt onemocnění je usnadněn: chlazením, chronickou intoxikací, krevními chorobami, novotvary, přenosem HIV. Prodromální jevy - parestézie, svědění, bolest. Existují samostatná ohniska, mezi kterými jsou viditelné oblasti zdravé kůže. Pásový opar.

Ve skupině se bubliny objevují současně a ve skupinách - v různých časech, ale v relativně krátkém období 3-4 dnů nebo během týdne. Vyrážka se nachází podél nervových vláken. Bolestivý syndrom (neuralgie) nejen předchází období vyrážky, ale často přetrvává měsíce a dokonce roky, zejména u starších osob. Zpravidla zanechává imunitu a relapsy nejsou pozorovány.

Vyrážka s lézemi cervikálních segmentů. Vyrážka s lézemi hrudních segmentů. Vyrážka pokrývá trup jako pás (slovo „zoster“ v řečtině znamená pás).

Co jsou plané neštovice Plané neštovice (varicella) jsou vysoce infekční onemocnění, které se projevuje jako vezikulární vyrážka a svědění. Toto onemocnění je primární infekce způsobená u lidí virem varicella-zoster (herpesvirus typu III). U dětí jsou plané neštovice relativně mírné, u dospělých se mohou komplikovat zápalem plic a encefalitidou. 90 % pacientů jsou děti do 10 let, méně než 5 % pacientů je starších 15 let. Pokud těhotná žena onemocní planými neštovicemi v prvním trimestru, riziko intrauterinní infekce je 2%. Syndrom fetálních planých neštovic se projevuje nevyvinutím končetin, malformacemi očí, mikrocefalií a zjizvením kůže.

Plané neštovice-pásový opar Herpes zoster – Virus infikuje periferní nervy migrující do CNS. - Zůstává latentní (charakteristické pro Herpes). – Později v životě (desetiletí) může migrovat zpět nervy a způsobit kožní erupce – pásový opar.

Co je virus Epstein-Barrové (EBV) - HHV -4 V raném věku je infekce doprovázena vymazanými projevy, nebo je celkově asymptomatická; primární infekce v dospívání nebo starší způsobuje infekční mononukleózu. V tomto případě může být genom viru uložen v B-lymfocytech v latentní formě. Chronická aktivní EBV infekce je běžná u imunokompromitovaných pacientů (nejčastěji u pacientů s AIDS a u příjemců transplantátu). Nejčastěji se projevuje progresivním lymfoproliferativním onemocněním nebo lymfomy CNS. Schopnost patogenu vyvolat maligní přeměnu buněk naznačuje podíl viru na rozvoji onemocnění maligního růstu, jako jsou africké formy Burkettova lymfomu, Kaposiho sarkom u pacientů s AIDS.

BURKITTS LYMFOM

KARCINOM NAZOFARYNGU

Cytomegalovirus HHV-5 Infekce cytomegalovirem se vyskytuje prostřednictvím spermatu, cervikálního hlenu, slin, krve a mateřského mléka. Kojenci se nakazí od své matky během porodu nebo mateřským mlékem. Děti se od sebe nakazí ve školkách (většinou slinami). Dospělí se často nakazí pohlavním stykem a líbáním. Infekce obvykle vyžaduje dlouhodobý, blízký nebo opakovaný kontakt. Tento virus je rozšířený. Protilátky proti cytomegaloviru jsou detekovány u 10–15 % dospívajících. Ve věku 35 let jsou tyto protilátky zjištěny již u 50 % lidí. Příznaky: U lidí s normální imunitou je cytomegalovirus asymptomatický - omno, aniž by způsobil nějakou újmu. Někdy u osob s normální imunitou tento virus způsobuje tzv. syndrom podobný mononukleóze. Ve většině případů syndrom podobný mononukleóze končí úplným uzdravením.

Pokud je plod infikován během těhotenství (ale ne během porodu), může se vyvinout vrozená cytomegalovirová infekce. Ten vede k závažným onemocněním a lézím centrálního nervového systému (mentální retardace, ztráta sluchu). Ve 20-30% případů dítě zemře. Cytomegalovirus

Cytomegalovirus hominis- CMV Pod vlivem cytomegaloviru - rus se normální buňky zvětšují až na 25 - 40 mikronů (pojem "cytomegalie" znamená "obří buňka"). V buněčných jádrech se objevují eozinofilní (obarvené kyselými barvivy) inkluze. Jádro má podobu „sovího oka“ – jde o patognomický (charakteristický) znak CMV infekce.

Co je náhlý exantém Náhlý exantém (Roseola infantum) je akutní dětská infekce způsobená lidským herpesvirem typu 6 a 7. Onemocnění se projevuje náhlým zvýšením teploty; když se po pár dnech sníží, objeví se vyrážka. Jinak se děti zdají být zdravé. Nemoc většinou odezní sama. Komplikace jsou vzácné. Roseola baby (náhlé), nebo falešné zarděnky

Co je chronický únavový syndrom Někteří vědci spojují chronický únavový syndrom (CFS) s infekcí herpesviry 6 a 7. Syndrom popsaný v letech 1984 - 1988 A. Lloydem se vyznačuje chronickou únavou, která nemizí ani po dlouhém odpočinku a nakonec vede k výraznému poklesu duševní a fyzické výkonnosti. Méně specifické příznaky zahrnují svalové nepohodlí, horečku, bolestivost lymfatických uzlin, artralgii, ztrátu paměti a deprese, bolest v krku, faryngitidu, bolest v lymfatických uzlinách, zmatenost, závratě, úzkost, bolest na hrudi.

Co je Kaposiho sarkom HHV -8 Kaposiho sarkom (Kaposiho sarkom) je multifokální maligní nádor cévního původu, který postihuje kůži, lymfatické uzliny a téměř všechny vnitřní orgány. Projevuje se fialovými nebo fialovými plaky a uzlinami a otoky okolních tkání. U pacientů s různými formami Kaposiho sarkomu byl z nádorové tkáně izolován lidský herpesvirus typu 8. Riziko Kaposiho sarkomu u lidí infikovaných HIV je 300krát vyšší než u těch, kteří dostávají imunosupresivní léčbu, a 20 000krát vyšší než u běžné populace.

Problém genitálního herpesu je stále důležitější. Genitálním herpesem je pravděpodobně postiženo více než 15 % ruské populace, relapsy jsou zaznamenány v 50–75 % případů a samotné onemocnění má často charakter celoživotní perzistující infekce. Časté recidivy onemocnění jsou příčinou rozvoje stavu duševní nepohody u pacientů a v některých případech - duševních poruch.

Prevalence genitálního herpesu Povinná registrace genitálního herpesu byla v Ruské federaci zavedena v roce 1993. Výskyt genitálního herpesu v Rusku se v období 1994-2001 zvýšil. 2,6krát od 7,4 do 19,0 případů na 100 000 obyvatel. Toto číslo je 4,2krát nižší než „evropské“ a 10,5krát nižší než „americké“, ale! Podíl aktivní detekce pacientů s genitálním herpesem zdravotnickými zařízeními první linie pro všechny typy preventivních prohlídek v Rusku byl 22,7-27,8%, v Moskvě - 5,4-7,2%. Přitom: porodníci-gynekologové zachytí 45,1-54,8 %, dermatovenerologové -39,8-43,8 % a urologové ne více než 5-12 %. (Moskevské městské antiherpetické centrum)

Podle klinických a morfologických projevů se HH dělí na 4 typy: První klinická epizoda primární HH. První klinická epizoda s existující HH. Opakující se GG. Asymptomatická GG.

Primární urogenitální infekce (primární klinická epizoda) se vyskytuje u jedinců, kteří po intimním kontaktu s infikovanou osobou nemají protilátky. Toto je skutečný projev primární herpetické infekce, kdy člověk nikdy předtím nezaznamenal příznaky HH a v jeho krvi nejsou žádné protilátky. Inkubační doba trvá přibližně 1 týden. Celkové příznaky (bolesti hlavy, horečka, malátnost, myalgie) jsou častější u žen. První klinická epizoda primární HH.

Typická lokalizace u mužů je na žaludu penisu, koronální rýze, v močové trubici, na těle penisu, v perianální oblasti, méně často na šourku, v perineu.

Klinika genitálního herpesu Primárními projevy jsou mnohočetné vezikulární, ulcerózní vyrážky, náchylné ke srůstu. Jejich vzhled je doprovázen nepříjemnými pocity: svědění, silná bolest. Může dojít ke zvýšenému močení, zvýšení a střední bolestivosti tříselných lymfatických uzlin. U třetiny žen a jednoho z deseti mužů s primárním oparem se rozvinou komplikace, z nichž nejzávažnější je herpetická meningitida (zánět mozkových blan). Při absenci komplikací vyrážka přetrvává po dobu 2-3 týdnů, pokryje se krustami a zmizí.

případy onemocnění, kdy se první příznaky objeví na pozadí séropozitivity HSV. Příznaky jsou v tomto případě zpravidla méně intenzivní než u HH typu 1, ale výraznější než u recidivujících HH. První klinická epizoda s existující HH.

Opakované HH je jednodušší a rychlejší než první. Může docházet k asymptomatickému vylučování viru a velmi bolestivým rozsáhlým lézím. V prodromálním období má polovina pacientů falešné varovné příznaky (svědění, pálení, brnění), ale nevyskytují se žádné vyrážky. Tato možnost je možná se silnou antiherpetickou imunitou. Doba trvání relapsu je obvykle 10 dní.

Podle vědců je virem herpes simplex typu II infikováno asi 11 % lidí, kteří dosáhli věku 15 let. U osob, které dosáhly věku 50 let, jsou protilátky proti herpes viru typu II nalezeny v 73 % případů Genitální herpes

1. Neonatální herpetická infekce u dětí je téměř vždy spojena s HSV-1. K přenosu patogenu dochází nejčastěji během porodu při průchodu porodními cestami. Většina žen, které porodí infikované děti, nemá v anamnéze herpetické onemocnění. V klinickém obrazu dominují jevy encefalitidy (horečka, letargie, nechutenství, křeče), charakteristické je poškození kůže a vnitřních orgánů (játra, plíce, nadledviny). Prevence spočívá ve 100% vyšetření manželů a těhotných žen na zjištění protilátek proti herpetickým virům. Se zjevnými klinickými projevy genitálního herpesu u těhotné ženy - narození dítěte císařským řezem. Prognóza je nejistá, úmrtnost dosahuje 90 %. Generalizovaný herpes novorozenců

2. Transplacentární nebo ascendentní infekcí, zejména po předčasném protržení blan, a také přenosem virů se spermií přes infikované vajíčko, dochází k rozvoji intrauterinní infekce, z 50 % na HSV-2. K největšímu počtu onemocnění u novorozenců dochází při primární infekci matky v pozdním těhotenství. To může vést k fulminantní diseminované infekci plodu a způsobit narušení organogeneze a vznik deformací nebo způsobit spontánní předčasné ukončení těhotenství, porod mrtvého dítěte a časnou kojeneckou úmrtnost. Děti se mohou narodit s nevyvinutím mozku, hepatitidou, žloutenkou, meningitidou, usazeninami vápníku v mozku, poškozením zraku, zrakového nervu, krvinek, nadledvin atd. Takové děti většinou nejsou životaschopné. Generalizovaný herpes novorozenců

Herpes simplex virus Riziko infekce novorozenců herpes virem (přirozený porod) Primární Recidiva Bez váčků Genitální herpes u těhotných žen

Hlavní ukazatele závažnosti - Počet recidiv za rok - Délka remise - Stupeň suprese imunitního systému - Lokalizace a rozsah léze.

Virus Herpes simplex Mírný - recidiva 1-3x ročně Střední - 3-7x ročně Těžký - více než 7x ročně

Diagnostika herpetické infekce Diagnostika herpetické infekce se provádí na základě kombinace klinických a laboratorních údajů. Laboratorní diagnostika: Izolace viru v buněčné kultuře je nejspolehlivější a nejcitlivější metodou. Nevýhody - vysoká cena a délka studia. Cytologická studie (světelná mikroskopie) - detekce specifických obřích buněk s intranukleárními inkluzemi Enzymová imunoanalýza (ELISA) - studium specifických protilátek proti virům tříd M, G Polymerázová řetězová reakce (PCR) - umožňuje určit DNA viru v jakémkoli biologické tkáně

Moderní metody laboratorní diagnostiky lidských herpetických infekcí Metoda diagnostiky Senzitivita (%)-Specificita (%) Doba provedení Účel studie - stanovení Kultivace viru 80-100 5-10 dní Typ viru PCR 95 100 1 den Typ viru Detekce antigenů ( ELISA , imunofluorescence, imunoperoxidáza) 70-75 90 2 h Procesní fáze

Interpretace sérologických výsledků Význam výsledků Ig M Ig G Imunita zcela chybí. Vysoké riziko infekce při plánování a během těhotenství! — — Přítomnost imunity vůči herpes viru. Exacerbace je možná pouze se snížením obecné imunity. — + Primární infekce. Vyžaduje naléhavou léčbu, zejména během těhotenství. + - Exacerbace (relaps) herpetické infekce. Vyžaduje léčbu za přítomnosti klinických projevů. ++

Interpretace dat ELISA Hladina Ig. G hladina Ig. M Výsledky Negativní negativní Seronegativita, žádná infekce nebo imunosuprese Negativní pozitivní Možné počáteční stadium infekce. S nízkým titrem Ig. M(<1: 100) требуется повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели. Положительный отрицательный или положительный <1: 200 Бoльшая вероятность хронической или латентной инфекции Положительный положительный в титре 1: 200 и выше. Бoльшая вероятность недавнего первичного инфицирования, при невысоком титре Ig. G назначается повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели.

Všechna v současnosti známá antivirotika jsou rozdělena do 4 velkých skupin, které se liší složením, mechanismem účinku a spektrem účinku: Chemodrugs INF Induktory Imunomodulátory

Chemoterapeutika jsou především prostředky etiotropní terapie. Patří sem: abnormální nukleosidy (acyklovir, ganciklovir, valaciklovir, vidarabin, ribavirin atd.) deriváty adamantanu (adapromin, rimantadin, Viru-Merz atd.) deriváty thiosemikarbazonu (methisazon) syntetické aminokyseliny (amben, aminokapronová analoga pyrofosfátu) triapten) virucidní léky (alpizathrin, gossypol, oxolin, riodoxol, tebrofen, flakosid, florenal) jiné léky (arbidol, heleptin)

Etiotropní terapie Tradiční režimy pro použití acykloviru: 200 mg 5krát denně po dobu 5 dnů Při těžkých infekcích a těžké imunodeficienci: 5-10 mg / kg intravenózně 3krát denně po dobu 5-10 dnů; udržovací léčebný cyklus: 200 mg 1-4krát denně. Preventivní kúra pro těhotné před porodem: 200 mg 4x denně 10-14 dní před termínem porodu

Nejčastěji používané acyklické nukleosidy v Rusku. Možné způsoby aplikace. Droga je lokálně uvnitř. IV Cytotoxicita Acyclovir (Zovirax) + + + Nebylo zjištěno Valaciklovir (Valtrex) + + — Nebylo zjištěno Penciclovir (Famvir) + + — Nebylo zjištěno Gancyclovir (Cymeven) + + + Krvinky, varlata, játra, ledviny

Interferony: 1. Přírodní IFN: - -ferony - lidský leukocyt (egiferon, wilferon, leukinferon) - -feron (lidský fibroblast) - - feron (imunní vůči člověku) 2. Rekombinantní IFN: - -2A (roferon A) - -2B ( intron A, relderon, viferon) -1A (rebif) - -1B (betaferon) 3. Peginterferony (pegintron, pegasys).

Induktory tvorby interferonu a imunomodulátory Cykloferon, neovir, ridostin, prodigiosan aj. Imunofan, polyoxidonium, alpizarin aj.

Specifické imunoglobuliny (antiherpetické, anticytomegalovirus atd.) Zavedení imunoglobulinů do těla pacienta znesnadňuje tvorbu vlastních protilátek (ig G) Připravuje se z lidských krevních produktů - cizí protein - antigenní vlastnosti Testováno na nepřítomnost protilátek pouze proti HIV a tzv. povrchový antigen (HBS) viru hepatitidy B Množství kontraindikací a aplikačních znaků Závažné vedlejší účinky

Vakcíny a séra Používají se pouze v období stabilní remise Při imunosupresivních stavech - nedochází k adekvátní odpovědi (produkce protilátek je obtížná) Produkují se druhově specifické protilátky - absence širokého spektra účinku Výrazné nežádoucí účinky a široká škála kontraindikací

WHO: zdraví člověka závisí na: 10 % sociálních podmínkách 15 % dědičnosti 8 % lékařské péči 7 % klimatických podmínkách 60 % životního stylu samotného člověka (výživa, pohyb, sociální podmínky, psycho-emocionální stav)

Účinné látky: flavonoidy v glykosylované formě Flavony, flavonoly aminokyseliny Jejich komplexní působení je dáno kaskádou metabolických produktů biochemických přeměn v lidském těle

Mechanismy účinku Proteflazidu - Přímé antivirové působení - potlačení virově specifické thymidinkinázy a enzymů DNA polymerázy v buňkách infikovaných virem. - Zvýšená produkce endogenních interferonů alfa a gama - normalizace buněčné a humorální imunity - Účinek modulující apoptózu - urychluje vstup virem infikovaných buněk do stadia apoptózy, podporuje rychlejší eliminaci postižených buněk z těla. - Antioxidační působení

INDIKACE K POUŽITÍ Léčba herpesvirových infekcí: - virus herpes simplex typu 1, 2 - virus herpes zoster - virus Epstein-Bar - cytomegalovirus - viry 6-8 typů Léčba papilomavirových infekcí: - genitální bradavice - vulgární a ploché bradavice Léčba smíšených infekcí urogenitálního traktu — chlamydie — mykoplazmóza — ureoplazmóza Komplexní léčba sérorezistentních forem syfilis

Akutní virová infekce (objevuje se poprvé) Terapeutická dávka: - 5 kapek 3x denně po dobu 2 dnů, - 3x denně 10 kapek po dobu 1-2 měsíců. Udržovací dávka: - 5 kapek 3x denně (obden) po dobu 1-2 měsíců.

Chronická virová infekce bez exacerbace Terapeutická dávka: - 3 kapky 3x denně po dobu 3 dnů, 3x denně 5 kapek po dobu 3 dnů, - 3x denně 7 kapek po dobu 3 dnů x dnů - 3x denně 8-10 kapek po dobu 3 měsíců. Udržovací dávka: - 5 kapek 3x denně (obden) po dobu 2-4 měsíců.

Chronická virová infekce s periodickými exacerbacemi (stadium exacerbace) Terapeutická dávka: - 3x denně 5 kapek po dobu 2 dnů, - 3x denně 8 kapek po dobu 2 dnů, - 3x denně 10 kapek po dobu 3-4 měsíců. Udržovací dávka: - 7-8 kapek 3x denně (obden) po dobu 3-6 měsíců.

Během těhotenství je Proteflazid předepisován podle tradičního schématu. Kombinuje virostatický účinek a indukuje endogenní interferon, normalizuje buněčnou a humorální imunitu. Bezpečné (netoxické, neteratogenní a embryotoxické). Nemá antigenní vlastnosti

Navenek Proteflazid se používá v jakékoli fázi vnějších projevů herpetické infekce (skvrna, vezikula, eroze, krusta) Užívání v prodromálním období vede k prevenci rozvoje klinických příznaků onemocnění

Problém genitálního herpesu je stále důležitější. Genitálním herpesem je pravděpodobně postiženo více než 15 % ruské populace, relapsy jsou zaznamenány v 50–75 % případů a samotné onemocnění má často charakter celoživotní perzistující infekce. Časté recidivy onemocnění jsou příčinou rozvoje stavu duševní nepohody u pacientů, v některých případech i duševních poruch.

Principy léčby herpetických infekcí Mechanismus účinku chemoterapeutických léků je spojen s inhibicí syntézy virové DNA a virové replikace kompetitivní inhibicí virové DNA polymerázy (Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) U imunomodulátorů mají účinné látky imunostimulační vlastnosti ve vztahu k buněčné a humorální imunitě, redoxní procesy syntéza cytokinů (alpizarin, imunofan, licopid, polyoxidonium) Induktory IFN - léky kombinují etiotropní a imunomodulační účinky účinku. Léky indukují tvorbu endogenních IFN, T a B buněk, enterocytů, hepatocytů. (amiksin, neovir, cykloferon) Herpetická vakcína pro aktivaci buněčné imunity, její imunokorekce ve fázi remise. 2 cíle - prevence primární infekce a vzniku stavu latence, dále prevence a snazší průběh onemocnění.

Morfologické znaky čeledi H erpesviridae Genom - dvouvláknová lineární DNA (124-230 kb) více než 80 genů Ikosahedrální kapsida 162 kapsomer, k jejichž sestavení dochází v jádře infikované buňky "Tegument" - obal superkapsidy, elektron -hustý materiál umístěný kolem kapsidy Pochva vytvořená z membrány infikované buňky

Lidské herpetické viry α-podrodina: HSV 1-2, VZV rychlý reprodukční cyklus rychlé šíření v buněčné kultuře lýze infikovaných buněk β-podrodina: CMV, HHV-6, 7 dlouhý reprodukční cyklus pomalé šíření v buněčné kultuře infikované buňky často zvětšují velikost (cytomegalie) snadno vzniká a udržuje perzistentní infekci v kultuře γ-podrodina: EBV, HHV - 8 infekční proces se často zastaví v prelytickém nebo lytickém stadiu, latentní infekce

Kromě periodických exacerbací způsobuje přetrvávání HSV na genitáliích svědění v vulvě a pochvě (65 %), výtok sliznice (58 %), „erozi“ děložního čípku (16 %), opakované potraty v časných stádiích ( 21 %). Pokud infekce plodu v časných stádiích - samovolný potrat, infekce v pozdějších stádiích - poškození kůže, očí, nervového systému, následuje opoždění vývoje. Tyto závažné následky jsou typické pro primární infekci během těhotenství. Za přítomnosti imunity není její dočasné snížení během těhotenství nebezpečné.

Pokud je plod infikován během těhotenství (ale ne během porodu), může se vyvinout vrozená cytomegalovirová infekce. Ten vede k závažným onemocněním a lézím centrálního nervového systému (mentální retardace, ztráta sluchu). Ve 20-30% případů dítě zemře. Vrozená cytomegalovirová infekce se vyskytuje téměř výhradně u dětí, jejichž matky se nejprve nakazí cytomegalovirem během infekce.

Obecné zásady diagnostiky herpetické infekce Virologické metody průkazu a identifikace virů Molekulárně genetická - PCR diagnostika Sérologické metody průkazu protilátek (průkaz specifických protilátek Ig M , Ig G (v dynamice) pomocí ELISA Cytomorfologické metody Imunologické metody stanovení protilátek imunitní stav

Doba generování nového virového potomstva HSV 1-2 αα - 4-6 hodin ((rychlá infekce)) VZV αα - 4-6 hodin ((rychlá infekce)) EBV γγ - 60-72 hodin ((pomalá infekce)) CMV ββ - 60-72 hodin ((pomalá infekce))

Téma poškození lidských orgánů viry skupiny herpes Viry skupiny herpes mohou postihnout téměř jakýkoli orgán /pantropismus/. Nejčastěji však tyto patogeny postihují: orgány vidění (keratitida, keratokonjunktivitida, iritida, iridocyklitida, optická neuritida); Orgány ORL (stomatitida, gingivitida, faryngitida); Urogenitální trakt (cystitida, uretritida, vaginitida); nervový systém (meningitida, encefalitida, ischias atd.); vnitřní orgány (tracheobronchitida, pneumonie, hepatitida, pankreatitida atd.).

Herpes infekce *H*H (synonymum: herpes simplex) je souhrnný název pro infekce způsobené virem herpes simplex typu 1 (HSV-1) a virem herpes simplex typu 2 (HSV-2). *T*T Termín „herpes“ (z řeckého herpes, plíživý) použil Herodotus v roce 100 př. n. l. k popisu puchýřů doprovázených horečkou.

* Prvním typem je Herpes Labialis (labiální forma oparu), HSV-1, který postihuje obličej, nasolabiální trojúhelník, dutinu ústní, dutinu nosní, někdy i tváře. * Druhý typ - genitální herpes - HSV-2. * Třetí typ - herpes zoster, oficiální název: virus planých neštovic - pásový opar nebo plané neštovice - Herpes zoster * Čtvrtý typ - virus Epstein-Barrové

Pátým typem je cytomegalovirus (cyto – buněčný, megalo – velký. Šestý typ se dělí na dvě možnosti: typ šestý „A“ je dnes spojován s různými lymfoproliferativními onemocněními (tedy spojenými s proliferací buněk – např. nádory), dosti těžkého charakteru, jako jsou hemocytoblastózy, lymfomy, lymfosarkomy apod., typ šest „B“ je spojen s náhlým exantémem (jemnozrnná vyrážka) typ sedm – je považován za jeden z hlavních etiopatogenů chronické únavy syndrom Osmý typ - je etiopatogenem Kaposiho sarkomu u AIDS

* Herpes virus se při infikování začlení do lidské buňky, změní svůj genetický aparát a pomocí svého enzymatického aparátu přepne buňku na syntézu svých zralých virových částic - virionů, které zase lavinovitě infikují stále více buňky těla, což vede k rozvoji herpetických onemocnění. * Virus může také infikovat krevní buňky – to jsou červené krvinky, erytrocyty a lymfocyty.

* HSV se do lidského těla dostává přes poškozenou kůži a sliznice. * Fáze 1 - virus je zaveden do buněk epitelu (sliznice dutiny ústní, hltanu nebo pohlavních orgánů), kde se množí. * Fáze 2 - proniká do zakončení senzorických nervů a podél dostředivých nervových vláken do paravertebrálních ganglií. * 3. fáze - vyřešení primárního onemocnění a eliminace HSV z tkání a orgánů * 4. fáze - reaktivace reprodukce HSV a jeho pohyb po nervových vláknech do místa primárního vstupu (brána infekce) s recidivou konkrétní infekce -zánětlivý proces a možné šíření infekce.

* Klasifikace herpetické infekce podle mechanismu infekce * 1. Získaná: * primární * recidivující (sekundární) * 2. Vrozená (nitroděložní infekce) Podle formy průběhu infekčního procesu * 1. Latentní asymptomatický nosič * 2 Lokalizované * 3. Rozšířené * 4. Generalizované (viscerální, diseminované) Lokalizací lézí * 1. Kůže: herpes simplex, eczema herpetiformis, ulcerózní nekrotický herpes, herpes zosteriformis * 2. Sliznice dutiny ústní a orofaryngu: stomatitida, zánět dásní, faryngitida, tonzilitida * 3. Horní cesty dýchací: akutní respirační onemocnění * 4. Oči: keratitida, keratokonjunktivitida, iritida, iridocyklitida * 5. Urogenitální orgány: uretritida, cystitida, vulvovaginitida, cervicitida * 6. Nervový systém, encefalitida: meningitida meningoencefalitida * 7. Vnitřní orgány: ezofagitida, pneumonie, hepatitida, glomerulonefritida Podle závažnosti průběhu onemocnění * 1. Lehká * 2. Střední * 3. Těžká

* Při herpes simplex je nejčastěji postižena pokožka obličeje v oblasti rtů (herpes labialis) a křídel nosu (herpes nasalis). * Typická forma kůže herpes simplex je charakterizována tvorbou seskupených papul na edematózní-hyperemické kůži, které přecházejí ve váčky se serózním obsahem.

* Stomatitida, gingivitida, faryngitida a tonzilitida jsou nejčastějšími projevy primární infekce způsobené HSV-1 a jsou častější u dětí a mladých lidí * Klinická diferenciální diagnostika herpetických lézí na sliznicích z jiných onemocnění představuje určité obtíže

Klinická diagnóza Varianty onemocnění Herpetická dermatitida očních víček, blefaritida, blefarokonjunktivitida Herpetická konjunktivitida Herpetická epiteliální keratitida Stromovitá (vezikulární, tečkovitá, hvězdicová); Stromovité se stromálním postižením; Mapové. Herpetická stromální keratitida Herpetický vřed rohovky; diskoidní keratitida; endoteliální herpetická keratitida; Herpetická keratitida s ulcerací; Herpetická keratouveitida bez ulcerace. Herpetická uveitida Herpetická iritida; herpetická iridocyklitida; Herpetická neuritida. Postherpetická keratopatie Epiteliální; Bulózní klinická klasifikace herpesvirových očních lézí

* Genitální herpes (GH) je jednou z nejčastějších a klinicky významných forem herpetické infekce. Podle předběžných údajů není počet lékařů různých specializací v Rusku (gynekologové, urologové, dermatologové) více než 15% skutečného výskytu onemocnění a celkový počet pacientů s různými formami genitálního herpesu v zemi může být asi 8 milionů lidí.

* Riziko infekce do značné míry závisí na následujících faktorech: * 1) trvání bezvodého období (vzestupná cesta infekce s předčasným protržením membrán); * 2) využití instrumentálních zásahů do porodu, vedoucích k traumatizaci porodních cest rodičky a kůže novorozence; * 3) hladina mateřských protilátek, které prošly k plodu transplacentárně, a lokálních protilátek, které vážou virus v genitálním traktu.

* Mezi narozenými dětmi se počet nakažených virem herpes simplex pohybuje od 1:3000 do 1:20000 Klinické formy neonatálního herpesu: Klinické formy Míra záchytu,% Úmrtnost Bez léčby S použitím acykloviru nitrožilně Lokální forma s kůží a slizniční léze 4518 S poškozením CNS (encefalitida)3556 Diseminovaná forma 2590

* Při intranatální a časné neonatální infekci se rozlišují dvě varianty průběhu herpetické encefalitidy u novorozenců: * 1) difuzní, na pozadí generalizované herpetické infekce; * 2) fokální, bez jasných příznaků poškození jiných viscerálních orgánů

* 1) virologické metody pro detekci a identifikaci virů herpes simplex; * 2) metody detekce antigenů virů herpes simplex imunofluorescence a enzymatická imunoanalýza; * 3) polymerázová řetězová reakce (PCR metoda); * 4) cytomorfologické metody; * 5) detekce protilátek pomocí ELISA (enzymatická imunoanalýza); * 6) metody výzkumu a hodnocení imunitního stavu.

Herpes virus je tichým spoluobyvatelem našeho těla Herpes je malá bublající vyrážka, nejčastěji na
rty nebo nos, lidově řečeno „horečka“, popř
"Studený". Název "herpes" pochází z
starověké řecké slovo "herpein" ("plazit se"). to
charakteristická vlastnost herpesu: z jediného malého
vezikuly rozšířené po celém těle.

"Špatné zprávy v proteinovém obalu" P. Medawar

Podle SZO:

Epidemiologie herpes viru

Struktura herpesviru

Klasifikace lidských herpetických virů (HHV)

Podčeleď Alphaherpesvirinae

Podčeleď Bethaherpesvirinae

Podčeleď Gammaherpesvirinae

Vlastnosti reprodukce rodiny

Vývoj herpes viru v průběhu času

Herpes fáze

Jak se herpes přenáší:

Herpes infekce *H*H (synonymum: herpes simplex) je souhrnný název pro infekce způsobené virem herpes simplex typu 1 (HSV-1) a virem herpes simplex typu 2 (HSV-2). *T*T Termín „herpes“ (z řeckého herpes, plíživý) použil Herodotus v roce 100 př. n. l. k popisu puchýřů doprovázených horečkou.

* Prvním typem je Herpes Labialis (labiální forma oparu), HSV-1, který postihuje obličej, nasolabiální trojúhelník, dutinu ústní, dutinu nosní, někdy i tváře. * Druhý typ - genitální herpes - HSV-2. * Třetí typ - herpes zoster, oficiální název: virus planých neštovic - pásový opar nebo plané neštovice - Herpes zoster * Čtvrtý typ - virus Epstein-Barrové

Pátým typem je cytomegalovirus (cyto – buněčný, megalo – velký. Šestý typ se dělí na dvě možnosti: typ šestý „A“ je dnes spojován s různými lymfoproliferativními onemocněními (tedy spojenými s proliferací buněk – např. nádory), dosti těžkého charakteru, jako jsou hemocytoblastózy, lymfomy, lymfosarkomy apod., typ šest „B“ je spojen s náhlým exantémem (jemnozrnná vyrážka) typ sedm – je považován za jeden z hlavních etiopatogenů chronické únavy syndrom Osmý typ - je etiopatogenem Kaposiho sarkomu u AIDS

* Herpes virus se při infikování začlení do lidské buňky, změní svůj genetický aparát a pomocí svého enzymatického aparátu přepne buňku na syntézu svých zralých virových částic - virionů, které zase lavinovitě infikují stále více buňky těla, což vede k rozvoji herpetických onemocnění. * Virus může také infikovat krevní buňky – to jsou červené krvinky, erytrocyty a lymfocyty.

* HSV se do lidského těla dostává přes poškozenou kůži a sliznice. * Fáze 1 - virus je zaveden do buněk epitelu (sliznice dutiny ústní, hltanu nebo pohlavních orgánů), kde se množí. * Fáze 2 - proniká do zakončení senzorických nervů a podél dostředivých nervových vláken do paravertebrálních ganglií. * 3. fáze - vyřešení primárního onemocnění a eliminace HSV z tkání a orgánů * 4. fáze - reaktivace reprodukce HSV a jeho pohyb po nervových vláknech do místa primárního vstupu (brána infekce) s recidivou konkrétní infekce -zánětlivý proces a možné šíření infekce.

* Klasifikace herpetické infekce podle mechanismu infekce * 1. Získaná: * primární * recidivující (sekundární) * 2. Vrozená (nitroděložní infekce) Podle formy průběhu infekčního procesu * 1. Latentní asymptomatický nosič * 2 Lokalizované * 3. Rozšířené * 4. Generalizované (viscerální, diseminované) Lokalizací lézí * 1. Kůže: herpes simplex, eczema herpetiformis, ulcerózní nekrotický herpes, herpes zosteriformis * 2. Sliznice dutiny ústní a orofaryngu: stomatitida, zánět dásní, faryngitida, tonzilitida * 3. Horní cesty dýchací: akutní respirační onemocnění * 4. Oči: keratitida, keratokonjunktivitida, iritida, iridocyklitida * 5. Urogenitální orgány: uretritida, cystitida, vulvovaginitida, cervicitida * 6. Nervový systém, encefalitida: meningitida meningoencefalitida * 7. Vnitřní orgány: ezofagitida, pneumonie, hepatitida, glomerulonefritida Podle závažnosti průběhu onemocnění * 1. Lehká * 2. Střední * 3. Těžká

* Při herpes simplex je nejčastěji postižena pokožka obličeje v oblasti rtů (herpes labialis) a křídel nosu (herpes nasalis). * Typická forma kůže herpes simplex je charakterizována tvorbou seskupených papul na edematózní-hyperemické kůži, které přecházejí ve váčky se serózním obsahem.

* Stomatitida, gingivitida, faryngitida a tonzilitida jsou nejčastějšími projevy primární infekce způsobené HSV-1 a jsou častější u dětí a mladých lidí * Klinická diferenciální diagnostika herpetických lézí na sliznicích z jiných onemocnění představuje určité obtíže

Klinická diagnóza Varianty onemocnění Herpetická dermatitida očních víček, blefaritida, blefarokonjunktivitida Herpetická konjunktivitida Herpetická epiteliální keratitida Stromovitá (vezikulární, tečkovitá, hvězdicová); Stromovité se stromálním postižením; Mapové. Herpetická stromální keratitida Herpetický vřed rohovky; diskoidní keratitida; endoteliální herpetická keratitida; Herpetická keratitida s ulcerací; Herpetická keratouveitida bez ulcerace. Herpetická uveitida Herpetická iritida; herpetická iridocyklitida; Herpetická neuritida. Postherpetická keratopatie Epiteliální; Bulózní klinická klasifikace herpesvirových očních lézí

* Genitální herpes (GH) je jednou z nejčastějších a klinicky významných forem herpetické infekce. Podle předběžných údajů není počet lékařů různých specializací v Rusku (gynekologové, urologové, dermatologové) více než 15% skutečného výskytu onemocnění a celkový počet pacientů s různými formami genitálního herpesu v zemi může být asi 8 milionů lidí.

* Riziko infekce do značné míry závisí na následujících faktorech: * 1) trvání bezvodého období (vzestupná cesta infekce s předčasným protržením membrán); * 2) využití instrumentálních zásahů do porodu, vedoucích k traumatizaci porodních cest rodičky a kůže novorozence; * 3) hladina mateřských protilátek, které prošly k plodu transplacentárně, a lokálních protilátek, které vážou virus v genitálním traktu.

* Mezi narozenými dětmi se počet nakažených virem herpes simplex pohybuje od 1:3000 do 1:20000 Klinické formy neonatálního herpesu: Klinické formy Míra záchytu,% Úmrtnost Bez léčby S použitím acykloviru nitrožilně Lokální forma s kůží a slizniční léze 4518 S poškozením CNS (encefalitida)3556 Diseminovaná forma 2590

* Při intranatální a časné neonatální infekci se rozlišují dvě varianty průběhu herpetické encefalitidy u novorozenců: * 1) difuzní, na pozadí generalizované herpetické infekce; * 2) fokální, bez jasných příznaků poškození jiných viscerálních orgánů

* 1) virologické metody pro detekci a identifikaci virů herpes simplex; * 2) metody detekce antigenů virů herpes simplex imunofluorescence a enzymatická imunoanalýza; * 3) polymerázová řetězová reakce (PCR metoda); * 4) cytomorfologické metody; * 5) detekce protilátek pomocí ELISA (enzymatická imunoanalýza); * 6) metody výzkumu a hodnocení imunitního stavu.